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Los listos del DHA

Símbolo internacional de la lactancia

Las asociaciones de pediatría suelen insistir en los beneficios de la lactancia materna, y la Organización Mundial de la Salud recomienda que se alimente a los niños exclusivamente con lactancia materna durante los 6 primeros meses de vida, indicando que la leche materna contiene todos los nutrientes que necesita el recién nacido y que además ayuda a sus defensas. Hace unos días aparecía en distintos medios de comunicación una noticia que decía que “La lactancia materna aumenta el nivel intelectual del niño“. La noticia se hace eco de un estudio, publicado en la revista JAMA Pediatrics [1] por investigadores de Harvard (EE.UU.), en el que los autores se interesaron por la relación entre la lactancia durante los primeros meses de vida y la capacidad intelectual de los niños en etapas posteriores de su vida.

Los autores del estudio sugieren que el ácido docohexaenoico (DHA por sus siglas en inglés), presente en la leche materna, podía aumentar el desarrollo cognitivo del lactante. El DHA es un ácido graso poliinsaturado de cadena larga del tipo omega-3, y es uno de los principales ácidos grasos en las membranas de las neuronas.  Es un ácido graso denominado “esencial”, ya que el cuerpo humano no es capaz de producirlo de forma eficiente y es preciso por lo tanto obtenerlo de la dieta. El DHA es necesario para el crecimiento y la maduración del cerebro y de la retina de los niños.  Como el pescado es muy rico en DHA, los autores del estudio quisieron también determinar si la ingesta de pescado por parte de la madre  influía en la capacidad intelectual del lactante.

El estudio analizó a 1312 mujeres y a sus hijos. Los resultados indican que existe una relación directa entre la duración de la lactancia materna y la inteligencia verbal a los 3 años y el coeficiente intelectual a los 7 años. Sin embargo, no se encontraron diferencias significativa en la memoria o la capacidad de aprendizaje. A diferencia de estudios anteriores, en este se ha tenido en cuenta la duración y la exclusividad de la lactancia, así como el nivel socioeconómico, el ambiente familiar y la inteligencia materna. El hecho de consumir más pescado (más de 2 raciones a la semana) no mostró beneficios significativos de la lactancia materna.

Dado que solo el 18% de las españolas alimenta a su hijo en exclusiva con leche materna durante los primeros 6 meses,  ¿qué pueden hacer para que sus hijos no se pierdan ese efecto maravilloso del DHA? Es evidente que no les pueden dar pescado a esa edad. Bueno, para eso están los empresarios altruistas, que han pensado en incorporar este ácido graso a las leches de fórmula que toman los niños en el biberón.  Si uno pasa por la sección de las leches infantiles de una farmacia, verá como muchas de ellas vienen suplementadas con DHA. Esto debería solucionar el problema, ¿no? Pues resulta que no. Existen metaanálisis que indican que los suplementos de DHA no favorecen un mejor desarrollo intelectual ni en niños prematuros [2] ni en niños no prematuros [3]. Además, la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) ha emitido un informe en el que dice que no hay suficiente evidencia para establecer una relación causa-efecto entre la ingesta de leche suplementada con DHA y el desarrollo intelectual del niño [4].

Así pues, parece que las leches de fórmula suplementadas con DHA solo sirven para hacer más ricos a los listos que las venden, pero no más listos a las ricuras que las consumen.  Si no pueden dar el pecho a sus hijos hasta los 6 meses, que es lo recomendado, al menos que no les cobren de más por alimentarles.

Moisés García Arencibia

Referencias:

[1] Belfort et al. (2013) Infant Feeding and Childhood Cognition at Ages 3 and 7 Years. JAMA Pediatrics. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.455

[2] Schulzke SM, Patole SK, Simmer K. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 2. Art. No.: CD000375. DOI: 10.1002/14651858.CD000375.pub4 – See more at: http://summaries.cochrane.org/CD000375/longchain-polyunsaturated-fatty-acid-supplementation-in-preterm-infants#sthash.D8WQbDrm.dpuf

[3] Simmer K, Patole SK, Rao SC. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in infants born at term. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 12. Art. No.: CD000376. DOI: 10.1002/14651858.CD000376.pub3 – See more at: http://summaries.cochrane.org/CD000376/longchain-polyunsaturated-fatty-acid-supplementation-in-infants-born-at-term#sthash.OXmPn0yg.dpuf

[4] The EFSA Journal (2009) 1000, 1-13

 

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La tontería del azúcar

A mi me gusta tomar el café con mucho azúcar.  Le añado tanto azúcar que normalmente se queda parte sin diluir en el fondo de la taza, lo que hace que tenga que aguantar que me llamen despilfarrador y otras lindezas. También me gusta leer el periódico mientras desayuno. Sin embargo, el otro día leí una noticia que hizo que casi me atragantara con el café con leche. Estaba publicada en la sección de Ciencia del ABC y se titulaba Demasiada azúcar nos hacer perder la memoria. El primer párrafo decía:

Ingerir demasiada azúcar puede ser perjudicial para nuestro cerebro. Según un estudio de la Universidad de California en Los Ángeles (EE.UU.) realizado en ratas una dieta rica en fructosa produce alteraciones en el cerebro, la memoria y el aprendizaje que dificulta la capacidad cerebral. El trabajo, que se publica en Journal of Physiology, muestra además que los ácidos grasos omega-3 pueden contrarrestar dicho proceso.

Tenía que ponerme rápidamente manos a la obra para saber si mi dieta era rica en fructosa, y si eso me iba a afectar, antes de que mi cerebro se alterara y perdiera la memoria.

Estructuras de la glucosa, fructosa y sacarosa

La fructosa es un monosacárido (azúcar sencillo)  presente en muchas plantas. Es un isómero de la glucosa, lo que significa que tienen la misma fórmula química, C6H12O6, pero sus estructuras son diferentes. La fructosa se puede encontrar en frutas (naranjas, manzanas, melones, frutas del bosque,…), verduras (remolacha, batata, cebolla,…) o en la miel. En estos alimentos puede estar en forma libre o formando parte de la sacarosa, que es un disacárido formado por glucosa y fructosa en una relación 1:1.  Para su uso industrial, la fructosa se suele extraer de la caña de azúcar, la remolacha o el maíz y se suele añadir a productos alimenticios para endulzarlos, potenciar su sabor o para mejorar la coloración en algunos productos horneados.

Existen tres formas importantes en que se comercializa: como fructosa cristalina de gran pureza; como sacarosa, que es el azúcar de mesa; y como jarabe de maíz rico en fructosa o sirope glucosa-fructosa (GFS por sus siglas en inglés).  El GFS se hace a partir de sirope de glucosa obtenido del almidón del maíz. Este sirope de 100% glucosa se somete a un proceso denominado isomerización, por el que parte de la glucosa se convierte en fructosa. La Unión Europea tiene limitada la producción de GFS a un 5% del total del azucar producido, por lo que su uso no es tan común como en los Estados Unidos. Allí se le denomina HFCS (High Fructose Corn Syrup), y suele tener entre un 42% y un 55% de fructosa.

Según las noticias, es este HFCS el objetivo del estudio. El ABC dice que:

Los investigadores analizaron un tipo de jarabe de maíz, rico en fructosa y seis veces más dulce que el azúcar de caña, que se añade de forma habitual a los alimentos procesados, como las bebidas gaseosas, condimentos y alimentos para bebés. No se trata, señala Gómez-Pinilla, de la fructosa natural que contienen las frutas, que también contienen importantes antioxidantes.

Tras un primer vistazo rápido a ese párrafo, creí entender que la fructosa de la fruta tenía más antioxidantes que en el sirope y eso no puede ser, ya que la molécula es la misma. Lo que dice es que si se ingiere fructosa al comer fruta, esta viene acompañada de antioxidantes. Sin embargo, si en lugar del ABC uno lee El Confidencial, se encuentra que:

Gómez-Pinilla deja claro que no pretenden atacar a la fructosa de las frutas, “que contiene importantes antioxidantes”, sino al JMAF, “que se añade a los productos manufacturados como endulzante y conservante”.

Aquí sí que le dan una patada a la química. No es de extrañar, ya que el artículo entero tiene delito. Se titula Consumir demasiados refrescos y dulces daña el rendimiento intelectual y empieza diciendo:

Aviso para los estudiantes que preparan estos días los exámenes finales: consumir muchos refrescos y dulces durante más de seis semanas podría haceros más tontos. A no ser que acompañéis vuestra dieta con anchoas.

¿Durante seis semanas? ¿ni más ni menos? ¿y qué pintan ahora las anchoas aquí? Decidí, como siempre, ir al artículo científico para salir de dudas.

Lo primero que me llama la atención es que los autores solo dejan beber a las ratas una solución de fructosa al 15%, no con HFCS. Como los autores señalan que las ratas beben unos 45 ml al día según el artículo, estarían consumiendo unos 6,75 g de fructosa. Considerando que pesan unos 520 g, el consumo de fructosa diario equivale a un 1,3% de su peso. ¿Cómo se compara esto con el consumo de fructosa en humanos? Según un estudio publicado en el Journal of Nutrition, en el año 2004, los estadounidenses que más fructosa consumían (varones entre 15 y 21 años) ingerían una media de 75 gramos al día. Si suponemos un peso medio de unos 75kg, tenemos que consumen el equivalente a un 0.1% de su peso, más de 1o veces menos que lo que los autores del estudio administran a las ratas. Para consumir lo mismo que las ratas, un adulto de 75 kg debería beber unas 48 latas de coca cola americana (la que lleva HFCS) al día como única fuente de fructosa.

Lo interesante del artículo, que no es lo que destacan las noticias, es que una dieta pobre en ácidos grasos omega-3 causa problemas de memoria en las ratas, y que esto se ve agravado por el elevado consumo de fructosa. De hecho es tan interesante que es eso lo que da título al artículo. Sin embargo, algunos periodistas han preferido el titular del tipo “El azucar te hace tonto”.

Yo, por mi parte, seguiré tomando mi dosis de sacarosa con el café, y la coca-cola con la que me tomo los cubatas, ¿y ustedes?

Moisés García Arencibia

Nota: Esta entrada participa en la XV Edición del Carnaval de Química que este mes se alberga en “El cuaderno de Calpurnia Tate”, el blog de Luis Moreno (@luisccqq).

Referencias:

ResearchBlogging.orgAgrawal, R., & Gomez-Pinilla, F. (2012). ‘Metabolic syndrome’ in the brain: deficiency in omega-3 fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signalling and cognition The Journal of Physiology, 590 (10), 2485-2499 DOI: 10.1113/jphysiol.2012.230078

  • Marriott, B.P., Cole, N. & Lee, E. (2009). National estimates of dietary fructose intake increased from 1977 to 2004 in the United States. Journal of Nutrition, 139(6):1228S-1235S

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¿Tai chi y frutas del bosque beneficiosos para el párkinson?

El pasado 11 de Abril se celebró el Día Mundial de la enfermedad de Parkinson, y esta semana se celebra en el Reino Unido la “Parkinson Awareness Week” o Semana de Concienciación del párkinson. Coincidiendo con estas fechas, han aparecido algunas noticias relacionadas con la enfermedad en los medios de comunicación.

Paciente con párkinson (Paul Richer, 1888)

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso, descrita por primera vez por el Dr. James Parkinson en 1817 en su “Essay of the shaking palsy” (Ensayo de la parálisis agitante). Se estima que afecta a un 1-2% de la población mayor de 60 años. Sus síntomas principales son de tipo motor: temblor en reposo, rigidez, inestabilidad postural y bradiquinesia (lentitud de movimientos). Estos síntomas se deben a la muerte de neuronas en un área del cerebro, la sustancia nigra pars compacta, que liberan dopamina, una sustancia neurotransmisora importante en el control del movimiento. Además, pueden aparecer otros síntomas como ansiedad, depresión, trastornos del sueño, etc… Aunque existen algunas mutaciones asociadas a la enfermedad (entre ellas una que causa párkinson juvenil), y se sabe que algunos pesticidas y compuestos como el MPTP pueden producir párkinson, las causas en la mayoría de casos se desconocen. Tampoco existen marcadores de la enfermedad que permitan saber si alguien es propenso a tenerla (aparte de los casos con las mutaciones anteriormente comentadas) y cuando se diagnostica ya ha comenzado el daño neuronal. Algunos de los mecanismos patológicos de la enfermedad implican un aumento de la inflamación en el cerebro y un aumento del estrés oxidativo, por lo que varias líneas de investigación tratan de utilizar compuestos antiinflamatorios y/o antioxidantes.

Frutas del bosque (Fuente: Wikicommons)

Algunos medios de información aquí en Reino Unido se hicieron eco de un artículo aparecido la semana pasada. Estos medios decían que comer frutas del bosque podía prevenir el párkinson. Cuando se pasaba del titular, lo que decían es que los flavonoides podían prevenir el riesgo de contraer la enfermedad, principalmente en hombres. Los flavonoides son compuestos presentes en las plantas que están siendo objeto de investigación por su potencial terapéutico, entre otras cosas por su capacidad antioxidante (recordad que el estrés oxidativo es uno de los mecanismos por los que las células mueren en la enfermedad). Pues bien, el artículo original no dice eso. Lo que dice es que hay una correlación entre el consumo de flavonoides y el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson. Los autores vieron, tras seguir a un gran número de personas durante varios años, que la media de consumo de alimentos ricos en flavonoides era menor en quienes desarrollaban la enfermedad. A partir de estos datos, no se puede establecer una relación causal, simplemente una correlación. Es el mismo problema que ya he señalado en otros artículos del blog.

El otro artículo publicado la semana pasada tuvo más repercusión en la prensa española. El Mundo, en su sección de Neurociencia publicaba una noticia titulada “El taichi mejora la estabilidad en pacientes con Parkinson”. En este caso la noticia decía lo mismo que el artículo, publicado en el New England Journal of Medicine, donde se lee:

Tai chi training appears to reduce balance impairments in patients with mild-to moderate Parkinson’s disease, with additional benefits of improved functional capacity and reduced falls.

[El entrenamiento de Tai Chi parece reducir los problemas de equilibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson leve-moderada, con beneficios adicionales de mejora de la capacidad funcional y reducción de caídas]

Según la Tai Chi Union de Gran Bretaña, el Tai Chi es un conjunto de movimientos lentos que pueden ir desde el simple ejercicio hasta el arte marcial. Se basa en el concepto de la energía Qi (o Chi) de la Medicina Tradicional China, energía que nadie ha medido todavía. Además, suele venir acompañado de meditación Qigong, que ya dije en otra entrada que no ha demostrado tener efectos beneficiosos. Según las distintas escuelas, los supuestos beneficios para la salud del Tai Chi no se basarían sólo en el ejercicio realizado sino en la meditación y en la liberación del Qi.

El artículo no habla de meditación ni de Qi, solamente de ejercicios usados en el Tai Chi, pero no exclusivos, por lo que sería más apropiado hablar de ejercicios de equilibrio y estabilidad postural. Además, el artículo muestra los beneficios de estos ejercicios pero también de los ejercicios de resistencia, en comparación con los ejercicios de baja intensidad (estiramientos), lo que ya había sido descrito con anterioridad. Por último, uno de los principales problemas del trabajo es que no existe un grupo control, un grupo de personas que no hayan hecho ningún tipo de ejercicio, con el que comparar a los otros grupos.

En conclusión, no está claro que haya que atiborrarse a frutas del bosque para prevenir el párkinson y no hace falta ir a apuntarse a alguna escuela de Tai Chi, basta con hacer los ejercicios apropiados y olvidarse de Qi y meditación.

Moisés García Arencibia

Referencias:

ResearchBlogging.org

Gao, X., Cassidy, A., Schwarzschild, M., Rimm, E., & Ascherio, A. (2012). Habitual intake of dietary flavonoids and risk of Parkinson disease Neurology, 78 (15), 1138-1145 DOI: 10.1212/WNL.0b013e31824f7fc4

ResearchBlogging.orgLi F, Harmer P, Fitzgerald K, Eckstrom E, Stock R, Galver J, Maddalozzo G, & Batya SS (2012). Tai chi and postural stability in patients with Parkinson’s disease. The New England journal of medicine, 366 (6), 511-9 PMID: 22316445

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¿Meditar es bueno para el cerebro?

La semana pasada leí una noticia de Muy Interesante con el siguiente titular: Meditar es bueno para el cerebro. En ella se decía:

Las personas que practican meditación durante muchos años refuerzan las conexiones de su cerebro y presentan una mayor cantidad de plegamientos en la corteza del mismo, según indica un estudio publicado en la revista Frontiers in Human Neuroscience. Estas características se relacionan con una mayor memoria y con la habilidad para procesar información y tomar decisiones.

Como soy un poco escéptico ante este tipo de titulares contundentes, decidí ir a la fuente original, a ver si allí decían lo mismo.

El título del artículo es “The unique brain anatomy of meditation practitioners: alterations in cortical gyrification” (“La anatomía única de los practicantes de la meditación: alteraciones en la girificación de la corteza”). Así de entrada no dice nada de las bondades de la meditación. Lo que sí dice el resumen del artículo es que aquellos que meditan tienen una mayor girificación de la corteza cerebral. ¿Y qué es eso de la girificación? Es el patrón de plegamiento de la capa más superficial del cerebro, el córtex, relacionado con los característicos giros y surcos. Según los autores, un aumento de la girificación significaría un aumento en la superficie cortical y podría estar relacionado con una mayor inteligencia y con una mayor neuroprotección. En realidad hablan del índice de girificación (IG) que, como se verá después, no es lo mismo.

Entonces, ¿todo bien no? Parece que demuestran que meditar sí es bueno para el cerebro, ¿no?. Pues no. El problema más grave de este estudio es el mismo del que hablaba en mi anterior post: la causalidad. El estudio dice que hay una correlación entre un mayor IG y el hecho de practicar la meditación, pero no dice que una cosa cause la otra. Por si esto no fuera ya suficiente, el artículo tiene, bajo mi punto de vista, otros fallos:

  • Existe un mayor IG en determinadas áreas del cerebro de los practicantes de la meditación, pero este índice también es menor en otras áreas, que los autores excluyen con la excusa de que cuando aplican unos índices de significación estadística más estrictos las diferencias desaparecen, como se puede ver en esta figura:

Luders et al.

¿Cuál es el problema entonces? Que los autores toman esta decisión a posteriori, intoduciendo un sesgo en el estudio. Si querían que la significación fuera p≤0.01 lo deberían haber decidido antes de realizar el estudio, y no una vez analizados los resultados. ¿Por qué no les parecen relevantes los descensos en el IG en quienes meditan?

  • El método empleado por los autores no es capaz de decir si un aumento del IG es debido a un aumento en la profundidad de los surcos, o en la altura de los giros, o a un aumento en la frecuencia de los mismos. Si es un aumento en la profundidad de los surcos entonces el efecto no es neuroprotector, sino todo lo contrario.
  • Los autores no tienen en cuenta otras covariables como el nivel educativo, coeficiente cociente intelectual, etc… Sólo tienen en cuenta la edad y el sexo de los sujetos en el estudio.
  • El artículo reconoce que hasta un 30% de las diferencias en la girificación son debidas a causas genéticas.
  • Los autores reconocen que el estudio es muy preliminar y que habría que realizar mejores ensayos para determinar si existe alguna relación causal entre la meditación, un aumento en la girificación y algún posible efecto beneficioso en el cerebro.

Creo que estas son razones suficientes como para no creerme la noticia que publicaba Muy Interesante.

Para terminar, y aunque este artículo no lo demuestre, ¿pensáis que la meditación sirve para algo? Yo tengo clara mi respuesta, pero la daré muy pronto en el siguiente post, que este ya me está quedando muy largo…

Moisés García Arencibia

NOTA: Esta entrada participa en la XI edición del Carnaval de Biología, organizado por el blog Ciencia y alguna otra cosa, que administra @Diplotaxis

ResearchBlogging.orgLuders E, Kurth F, Mayer EA, Toga AW, Narr KL, & Gaser C (2012). The unique brain anatomy of meditation practitioners: alterations in cortical gyrification. Frontiers in human neuroscience, 6 PMID: 22393318

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¿Causalidad?…¡y un jamón!

El otro día enlazaban en Facebook y Twitter mis amigos una noticia con el siguiente titular: Si comes mucho jamón dañarás tus pulmones. La noticia dice:

…las carnes curadas como el jamón serrano y otros embutidos contienen nitritos que producen especies reactivas de nitrógeno que dañan los tejidos de los pulmones, particularmente en quienes padecen Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), cuyo riesgo de ingresar en el hospital si incrementan si consumen más de 20 gramos al día. Es decir, que si abusáis del jamón, respiraréis peor.

Yo no soy un experto en el tema, pero me parecía una afirmación muy contundente, así que me puse a investigar un poco.

En primer lugar, vi que la fuente de la noticia era otro blog, cuyo titular ya no era tan directo y decía: Vinculan el consumo de jamón con enfermedad pulmonar.

Bueno, el título ya suena distinto, pensé. Aquí  sólo dice que hay una relación, pero no dicen que esa relación sea causal. Es decir, no afirma que comer jamón haga que se respire peor, como decía el título de la noticia anterior. Puede ser que las personas que respiran peor tengan más atracción por el jamón, o puede ser que una causa desconocida cause tanto ganas de comer jamón como una mala respiración. Por último, también puede ocurrir que no tengan relación ninguna y que todo sea anecdótico y casual (que no causal). Confundir correlación con causalidad es un error común, principalmente en noticias que interpretan a su manera las conclusiones de artículos científicos, como ya quedó claro en este post de Experientia Docet de hace un mes. Sin embargo, al seguir leyendo, la noticia dice:

Estos efectos se notan especialmente en quienes padecen Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), que pueden agudizar los síntomas respiratorios si consumen más de 20 gramos al día, todos los días, de estas carnes.

De nuevo le echaban la culpa al jamón serrano y otras carnes curadas, afirmando que causan daño pulmonar a quien lo consuma y, especialmente, a personas con EPOC.

Según el informe de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), la EPOC se caracteriza por una limitación persistente del flujo de aire, que suele ser progresiva, y que se asocia con una respuesta inflamatoria crónica de las vías aéreas y los pulmones frente a particulas nocivas y gases [2]. Según esta definición, no es de extrañar que el tabaco sea una de las principales causas de la EPOC. Según la noticia, parece que el jamón serrano estaba casi al mismo nivel.

                 Combinación letal

No quería creer eso de mi querido jamón serrano (más querido aún desde que uno vive exiliado y no se encuentra tan fácilmente jamón del bueno), me negaba a aceptar tal realidad así como así, por lo que decidí irme a la fuente original: el artículo científico. El título de este dice: “Cured meats consumption increases risk of readmission in COPD patients” [1] (“El consumo de carnes curadas aumenta el riesgo de readmisión en pacientes de EPOC”). Vaya, pues parece que, según el título, parte de la noticia era verdad. No dice que el jamón dañe los pulmones, pero sí que las carnes curadas empeoran el estado de los pacientes de EPOC, que vuelven a tener que ser ingresados en el hospital en mayor proporción que los que no las comen. Además de el título, el resumen del artículo (el abstract) dejaba claro que el consumo de estas carnes era la causa del elevado riesgo de readmisión.

Como soy un poco cabezota, decidí leerme el artículo entero. El estudio está muy bien hecho, los autores han tenido en cuenta los factores que podían influir en el resultado y han ajustado sus análisis estadísticos, para asegurarse que no influían cosas como la edad, el consumo de tabaco, la ingesta de otros alimentos, la actividad física, etc… y ven que hay una relación entre el consumo de las carnes curadas y las readmisiones en el hospital, pero no hay ningún resultado que diga que una cosa causa la otra. En la discusión, los autores intentan justificar el resultado diciendo que las carnes curadas tienen altos niveles de nitritos y de sal, y que esto puede ser la causa de daño pulmonar.

La sorpresa me la llevé en el último párrafo de todo el artículo, donde los autores dicen (las negritas son mías): “In conclusion, high cured meats consumption was associated with an increase in the risk of COPD readmission in COPD patients.” Que traducido quiere decir: “En conclusión, el consumo elevado de carnes curadas estuvo asociado con un aumento en el riesgo de readmisión de los pacientes de EPOC”. Así pues, los autores no concluyen que haya una relación causal, porque no la han demostrado, sino que dicen simplemente que hay una asociación. Entonces, ¿por qué eligieron ese título? ¿No les dijo el editor o alguno de los evaluadores que era engañoso y no se correspondía con sus resultados? ¿No pensaron en la alarma que podrían estar creando? ¿los perjuicios económicos para los que se dedican a producir y vender jamones?

De momento, y hasta que alguien no demuestre la relación causal del consumo de jamón serrano con la EPOC, yo lo seguiré disfrutando sin preocuparme por mis pulmones (más bien por mi bolsillo).

Moisés García Arencibia

Referencias:
[1] de Batlle, J., Mendez, M., Romieu, I., Balcells, E., Benet, M., Donaire-Gonzalez, D., Ferrer, J., Orozco-Levi, M., Anto, J., Garcia-Aymerich, J., & , . (2012). Cured meats consumption increases risk of readmission in COPD patients European Respiratory Journal DOI: 10.1183/09031936.00116911
[2] From the Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011. Disponible en: http://www.goldcopd.org/.

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