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¿Tai chi y frutas del bosque beneficiosos para el párkinson?

El pasado 11 de Abril se celebró el Día Mundial de la enfermedad de Parkinson, y esta semana se celebra en el Reino Unido la “Parkinson Awareness Week” o Semana de Concienciación del párkinson. Coincidiendo con estas fechas, han aparecido algunas noticias relacionadas con la enfermedad en los medios de comunicación.

Paciente con párkinson (Paul Richer, 1888)

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso, descrita por primera vez por el Dr. James Parkinson en 1817 en su “Essay of the shaking palsy” (Ensayo de la parálisis agitante). Se estima que afecta a un 1-2% de la población mayor de 60 años. Sus síntomas principales son de tipo motor: temblor en reposo, rigidez, inestabilidad postural y bradiquinesia (lentitud de movimientos). Estos síntomas se deben a la muerte de neuronas en un área del cerebro, la sustancia nigra pars compacta, que liberan dopamina, una sustancia neurotransmisora importante en el control del movimiento. Además, pueden aparecer otros síntomas como ansiedad, depresión, trastornos del sueño, etc… Aunque existen algunas mutaciones asociadas a la enfermedad (entre ellas una que causa párkinson juvenil), y se sabe que algunos pesticidas y compuestos como el MPTP pueden producir párkinson, las causas en la mayoría de casos se desconocen. Tampoco existen marcadores de la enfermedad que permitan saber si alguien es propenso a tenerla (aparte de los casos con las mutaciones anteriormente comentadas) y cuando se diagnostica ya ha comenzado el daño neuronal. Algunos de los mecanismos patológicos de la enfermedad implican un aumento de la inflamación en el cerebro y un aumento del estrés oxidativo, por lo que varias líneas de investigación tratan de utilizar compuestos antiinflamatorios y/o antioxidantes.

Frutas del bosque (Fuente: Wikicommons)

Algunos medios de información aquí en Reino Unido se hicieron eco de un artículo aparecido la semana pasada. Estos medios decían que comer frutas del bosque podía prevenir el párkinson. Cuando se pasaba del titular, lo que decían es que los flavonoides podían prevenir el riesgo de contraer la enfermedad, principalmente en hombres. Los flavonoides son compuestos presentes en las plantas que están siendo objeto de investigación por su potencial terapéutico, entre otras cosas por su capacidad antioxidante (recordad que el estrés oxidativo es uno de los mecanismos por los que las células mueren en la enfermedad). Pues bien, el artículo original no dice eso. Lo que dice es que hay una correlación entre el consumo de flavonoides y el riesgo de tener la enfermedad de Parkinson. Los autores vieron, tras seguir a un gran número de personas durante varios años, que la media de consumo de alimentos ricos en flavonoides era menor en quienes desarrollaban la enfermedad. A partir de estos datos, no se puede establecer una relación causal, simplemente una correlación. Es el mismo problema que ya he señalado en otros artículos del blog.

El otro artículo publicado la semana pasada tuvo más repercusión en la prensa española. El Mundo, en su sección de Neurociencia publicaba una noticia titulada “El taichi mejora la estabilidad en pacientes con Parkinson”. En este caso la noticia decía lo mismo que el artículo, publicado en el New England Journal of Medicine, donde se lee:

Tai chi training appears to reduce balance impairments in patients with mild-to moderate Parkinson’s disease, with additional benefits of improved functional capacity and reduced falls.

[El entrenamiento de Tai Chi parece reducir los problemas de equilibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson leve-moderada, con beneficios adicionales de mejora de la capacidad funcional y reducción de caídas]

Según la Tai Chi Union de Gran Bretaña, el Tai Chi es un conjunto de movimientos lentos que pueden ir desde el simple ejercicio hasta el arte marcial. Se basa en el concepto de la energía Qi (o Chi) de la Medicina Tradicional China, energía que nadie ha medido todavía. Además, suele venir acompañado de meditación Qigong, que ya dije en otra entrada que no ha demostrado tener efectos beneficiosos. Según las distintas escuelas, los supuestos beneficios para la salud del Tai Chi no se basarían sólo en el ejercicio realizado sino en la meditación y en la liberación del Qi.

El artículo no habla de meditación ni de Qi, solamente de ejercicios usados en el Tai Chi, pero no exclusivos, por lo que sería más apropiado hablar de ejercicios de equilibrio y estabilidad postural. Además, el artículo muestra los beneficios de estos ejercicios pero también de los ejercicios de resistencia, en comparación con los ejercicios de baja intensidad (estiramientos), lo que ya había sido descrito con anterioridad. Por último, uno de los principales problemas del trabajo es que no existe un grupo control, un grupo de personas que no hayan hecho ningún tipo de ejercicio, con el que comparar a los otros grupos.

En conclusión, no está claro que haya que atiborrarse a frutas del bosque para prevenir el párkinson y no hace falta ir a apuntarse a alguna escuela de Tai Chi, basta con hacer los ejercicios apropiados y olvidarse de Qi y meditación.

Moisés García Arencibia

Referencias:

ResearchBlogging.org

Gao, X., Cassidy, A., Schwarzschild, M., Rimm, E., & Ascherio, A. (2012). Habitual intake of dietary flavonoids and risk of Parkinson disease Neurology, 78 (15), 1138-1145 DOI: 10.1212/WNL.0b013e31824f7fc4

ResearchBlogging.orgLi F, Harmer P, Fitzgerald K, Eckstrom E, Stock R, Galver J, Maddalozzo G, & Batya SS (2012). Tai chi and postural stability in patients with Parkinson’s disease. The New England journal of medicine, 366 (6), 511-9 PMID: 22316445

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Síndrome de Rett: raro pero no tan desconocido

En los últimos 40 días se han celebrado el día mundial de las enfermedades raras (29 de febrero) y el día mundial del autismo (2 de abril). Hoy quiero hablar de una enfermedad rara (en la Unión Europea se considera enfermedad rara a la que afecta a menos de 1 de cada 2000 personas) que se incluye dentro de los Trastornos del Espectro Autista, según la definición del DSM-IV: el síndrome de Rett.

El síndrome de Rett fue descrito por primera vez en 1966 por el pediatra austríaco Andreas Rett. Es un trastorno del desarrollo neurológico que afecta casi exclusivamente a mujeres, con una incidencia de 1 de cada 10000 niñas nacidas. Estas niñas tienen un desarrollo psicomotor aparentemente normal durante los primeros 6 meses de vida, y posteriormente comienzan una regresión, perdiendo habilidades manuales y del habla. Las afectadas desarrollan estereotipias manuales (repeticiones involuntarias e intempestivas), características autísticas y problemas de movilidad. Pueden aparecer otras complicaciones clínicas como ansiedad, convulsiones, problemas de crecimiento, dificultades para dormir, y disfunción autonómica. Finalmente, aparece una etapa de deterioro motor, caracterizada por escoliosis, distonías, rigidez y deterioro de la capacidad de caminar. El cerebro de los pacientes tiene un peso menor, y algunas áreas son desproporcionadamente más pequeñas. Las neuronas de estos pacientes son también más pequeñas, con menor complejidad dendrítica. Sin embargo, no se aprecia atrofia o degeneración, lo que refuerza la idea de que es una enfermedad postnatal del desarrollo y no un trastorno neurodegenerativo.

El 95% de los casos de Rett están causados por mutaciones en el gen MECP2, que se encuentra en el brazo largo del cromosoma X (Xq28). Este gen codifica la proteína Mecp2 (methyl CpG–binding protein 2), un factor de transcripción que regula la expresión de ciertos genes. La proteína se expresa en todos los tejidos, aunque tiene una expresión abundante en el sistema nervioso central (SNC). Se ha visto en modelos animales que no solo las mutaciones en la proteína pueden causar la enfermedad, sino también la pérdida de expresión, la expresión de niveles bajos o la sobreexpresión. Así pues, es muy importante no solo que la proteína funcione correctamente sino que además se encuentre en los niveles adecuados. Esto es lo que han demostrado en un artículo recientemente publicado en Nature Neuroscience. Los autores han visto como un modelo de ratón de síndrome de Rett, que portaba la mutación más común de MECP2, tenía no solo una pérdida de función de la proteína Mecp2 sino también niveles más bajos de la misma. Además comprobaron que en células de una paciente con la misma mutación también había niveles más bajos de Mecp2 que en controles sanos de la misma edad. En el artículo los autores establecen una relación entre los niveles de expresión de Mecp2 en distintos modelos animales y la gravedad de los síntomas que estos muestran, que se puede ver en la siguiente figura:

Relación entre la gravedad de los síntomas y los niveles de expresión de la proteína Mecp2.

Como se ve, el uso de modelos animales ha sido de gran ayuda para avanzar en el conocimiento de la enfermedad. En ratones donde se eliminó la expresión de Mecp2 en el cerebro se observaron los mismos síntomas que en ratones donde la expresión se había eliminado en todo el cuerpo, resaltando así la importancia del  SNC en la patología de la enfermedad. Además, cuando se restauraba la expresión de Mecp2 en las neuronas de estos animales, se mejoraban los síntomas de la enfermedad, indicando que las neuronas eran las células que se veían preferentemente afectadas. Sin embargo, recientemente se ha visto que la glía podría tener importancia en el síndrome de Rett. Las células de la glia (astrocitos, microglía) son células del sistema nervioso tradicionalmente relacionadas con funciones de soporte de las neuronas.

En un artículo publicado recientemente en Nature, los autores han visto la importancia de la microglía en un modelo de ratón de síndrome de Rett, que no expresaba Mecp2. En el artículo, se sustituyeron las células de microglía en el cerebro de los ratones enfermos, transplantando médula ósea de ratones sanos a ratones sin Mecp2 previamente irradiados. Los resultados mostraron que los ratones transplantados vivían más, aumentaban su peso corporal (ver figura) y el peso del cerebro, y mejoraban los síntomas de la enfermedad. Cuando se irradiaba el cuerpo pero no el cerebro, impidiendo la eliminación de la microglía original sin Mecp2, se eliminaba este efecto.

Ratones que no expresan Mecp2, antes y después del transplante de médula, comparados con los ratones control.

Como se ve, poco a poco se van conociendo más cosas de la enfermedad y se van ensayando posibles tratamientos en modelos animales. Todavía es pronto para lanzar las campanas al vuelo, muchos de los tratamientos que funcionan en modelos animales nunca llegan a probarse en humanos, o no funcionarán, y aún así tienen que pasar varios años para que una terapia pase del laboratorio a la clínica. Aún así, es esperanzador ver como raro ya no significa tanto “desconocido” como simplemente “poco común“, al menos en el síndrome de Rett.

Moisés García Arencibia

Referencias:
ResearchBlogging.org Goffin, D., Allen, M., Zhang, L., Amorim, M., Wang, I., Reyes, A., Mercado-Berton, A., Ong, C., Cohen, S., Hu, L., Blendy, J., Carlson, G., Siegel, S., Greenberg, M., & Zhou, Z. (2011). Rett syndrome mutation MeCP2 T158A disrupts DNA binding, protein stability and ERP responses Nature Neuroscience, 15 (2), 274-283 DOI: 10.1038/nn.2997

ResearchBlogging.orgDerecki, N., Cronk, J., Lu, Z., Xu, E., Abbott, S., Guyenet, P., & Kipnis, J. (2012). Wild-type microglia arrest pathology in a mouse model of Rett syndrome Nature, 484 (7392), 105-109 DOI: 10.1038/nature10907

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